心脏性猝死分析—临床执业医师考试辅导系列谈之《内科学》辅导
[概述]
心脏性猝死是指健康人或在已有的疾病稳定的情况下，突然心跳骤停，呼吸也很快停止，脑的供血供氧立即中断的情况，又称急死，多数来不及抢救。猝死主要原因是冠心病。
心脏性猝死是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。患者过去有或无心脏病史，在急性症状开始的1小时内（亦有规定为24小时）发生心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识上来，患者如经及时救治可获存活，否则就发生生物学死亡。心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见的的是心室颤动，其次为缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室性心动过速，较少见为无脉搏性电活动（PEA）。美国每年约有30万人发生心脏性猝死，但全部心血管病死亡的50％以上。减少心脏性猝死对于降低心血管病死亡率有重要意义。
[症状体征]
心脏性猝死的经过大抵可分为四个时期，即：前驱性、终末事件开始、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。周末事件是由心血管状态出现急剧变化导致发生心脏骤停开始，持续约1小时以内。此期内可出现心率加快，室性异位波动与室性心动过速。
心脏骤停后脑血流量急剧减少，导致意识突然丧失。下列体征有助立即判断是否发生心脏骤停：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。如听诊心音消失更可确立诊断。以上观察与检查应迅速完成，以便立即进行复苏处理。
从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原来病变性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。心室颤动发生后，患者将在4－6分钟内发生不可逆性脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。持续性室速引起者时间略长些，但如未能自动转复或被治疗终止，最终会演变为心室颤动或心搏停顿。心搏停顿或心动过缓导致的心脏骤停。进展至生物学死亡的时间更为短促。
[疾病病因]
在西方国家，心脏性猝死中至少80％由冠心病及其并发症所致。25％冠心病者以心脏性猝死为首发临床表现。左室射血分数低于30％是冠心病猝死的最强的预测因素，频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。除冠心病以外，心肌病、充血性心力衰竭、心瓣膜病、先天性心血管病、传导系统病变、先天性与获得性QT间期延长综合征、不明原因的心室颤动、神经内分泌等因素所致的电不稳定性等均可导致猝死。
[病理生理]
病理：病理解剖发现，81％心脏性猝死的主要病因是冠心病。常见的病理改变为广泛的多支冠状动脉粥样硬化。急性冠状动脉血栓形成，作为心脏性猝死的促发因素在单支血管病、尸解发现的急性心肌梗死和有前驱症状的猝死患者中起作用。偶尔，冠状动脉痉挛引起急性缺血，也可导致心脏性猝死。
心脏性猝死尸解发现愈合的心肌梗死，发生率作40％－70％之间。急性心肌梗死的发生率较少，约20％左右。
病理生理：冠状动脉粥样硬化导致致命性快速性心律失常的机制尚未完全明了。冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少，心肌代谢变化与电稳定性丧失均可引起心律失常与猝死。左室心肌因长期处于压力超负荷状态，以及缺血损伤后细胞电生理异常，也易发生心室颤动。急性缺血时心肌细胞膜被破坏，钾离子外逸、钙离子内流，酸中毒、肾上腺受体活性与自主神经调节改变，亦可致电不稳定性增加。同时，缺血增加病变与正常组织的复极弥散性，诱发部分除极组织内的慢通道触发活动，最终导致心室颤动。
心动过缓与心搏停顿引起的心脏骤停常见于严重的心脏病患者。缺氧、酸中毒、休克、肾衰竭、损伤等导致细胞外钾浓度升高，使浦肯野系统细胞部分除极、4相期自发除极速率降低，失去自律性。长时间的心搏停顿最终可演变为心室颤动或持续性心搏停顿。
无脉搏性电活动是指心脏保留心电的节律性，但丧失有效的机械功能，过去称为电机械偶联失效。原发性者常见于严重心脏病的终末期、急性缺血或长时间心脏骤停复苏后。继发性可见于大面积肺梗死、人工心脏瓣膜急性失效、心包积血引起的突然心脏静脉回流中断。无脉搏性电活动与细胞内钙离子代谢障碍，细胞内酸中毒以及三磷酸苷的缺失有关。
［问题］
引起心脏性猝死最主要病因是 （ ）
A.心肌疾病
B.主动脉瓣严重狭窄
C.冠心病及其并发症
D.二尖瓣脱垂
E.预激综合征
［解析］
本题选C。
绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在西方国家，心脏性猝死中约80％由冠心病及其并发症引起。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5％～15％，是冠心病易患年龄前心脏性猝死的主要原因。其他原因包括先天性与获得性长QT综合征、Brugada综合征等。
